Herzautorhythmie

Herz|autorhythmie,

 

Herz|automatismus, Herz|automatie, Herz|autonomie, die Fähigkeit des Herzens, eigenständig rhythmisch tätig zu sein. Die Erregung der Herzmuskelfasern wird in einem Automatiezentrum des Herzens selbst gebildet. Sie breitet sich von dort über das gesamte Herz aus (Erregungsleitungssystem). Die Herzautorhythmie kann auf Erregung nervöser Strukturen des Herzens (neurogene Herzautorhythmie; bei Manteltieren, Krebsen, Insekten) oder spezifischen Muskelzellen (myogene Herzautorhythmie; bei Weichtieren und Wirbeltieren, einschließlich des Menschen) beruhen. Beim Menschen liegt im Sinus venosus, d. h. in der Wand der oberen Hohlvene, als primäres Automatiezentrum der Sinusknoten (Nodus sinuatrialis, primäres Erregungszentrum, Keith-Flack-Knoten), der die Kontraktion der Vorkammern bewirkt. Über die Muskulatur der Vorhofwand wird über drei Bahnen (vordere, mittlere, hintere Bahn) die Erregung auf ein zweites, sekundäres Automatiezentrum in der Ebene der Segelklappen, den Atrioventrikularknoten (Vorhofknoten, Aschoff-Tawara-Knoten, sekundäres Erregungszentrum), übertragen und von dort (bevor der Vorhofknoten eine eigene Erregung bilden kann) über das spezifische erregungsleitende Gewebe des His-Bündels (tertiäres Erregungszentrum) und der Purkinje-Fasern auf die gesamte Kammermuskulatur weitergeleitet und löst damit deren Kontraktion aus.

 

Taktgeber für die Schlagfrequenz des Herzens (in Ruhe 60-80 Kontraktionen je min) ist der Sinusknoten als Herzschrittmacher. Bei seinem Ausfall übernimmt der Atrioventrikularknoten dessen Funktion (jedoch mit nur etwa 40-50 Kontraktionen je min). Wird auch die Erregungsüberleitung auf die Herzkammern gestört, so tritt ein Kammereigenrhythmus auf, der von einem Teil des His-Bündels ausgeht (mit 30-40 Kontraktionen je min).

 

Darüber hinaus kann das Zentralnervensystem über vegetative Nervenverbindungen (Herznerven) die Tätigkeit des Herzens beeinflussen: der Vagus vermindert, die Äste des Sympathikus steigern die Schlagfrequenz.